煙醯胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD+） 是一種通用的細胞電子轉運蛋白、輔酶和信號分子，存在于人體所有細胞中，對細胞功能和活力至關重要。與 NAD+ 一起，其還原 （NADH） 和磷酸化形式（NADP+ 和 NADPH）也很重要。NAD+ 及其氧化還原伙伴 NADH 對于細胞呼吸所有部分的能量 （ATP） 產生至關重要：細胞質中的糖酵解和線粒體中的克雷布斯迴圈和電子傳遞鏈。
NADP+ 和 NADPH 傾向于用于合成代謝反應，包括膽固醇和核酸的生物合成、脂肪酸的延伸以及谷胱甘肽的再生，谷胱甘肽是體內的關鍵抗氧化劑。在其他細胞過程中，NAD+ 及其其他形式被 NAD+ 依賴性/消耗酶用作底物，對蛋白質進行翻譯后修飾。NAD+ 還可作為二級信使分子環狀 ADP 核糖的前體，這對鈣信號傳導很重要。
NAD+ 是由氨基酸色氨酸或維生素前體、煙酸和煙醯胺在體內從頭自然合成的，統稱為維生素 B3 或煙酸;它也可以由生物合成中間體合成，包括煙醯胺單核苷酸和煙醯胺核苷。在挽救途徑中，NAD+在細胞內不斷迴圈，與其他形式相互轉化。細胞培養研究還表明，哺乳動物細胞可以吸收細胞外NAD+。
NAD+ 水準在新生兒中最高，并隨著實際年齡的增加而穩步下降。50 歲以后，它們大約是年輕人水準的一半.6 為什麼 NAD+ 水平隨著年齡的增長而下降的問題已經在模式生物中進行了研究。在氧化還原反應過程中，NAD+ 和 NADH 不會被消耗，而是不斷回收;然而，在其他代謝過程中，NAD+ 被 NAD+ 依賴性酶消耗，因此隨著時間的推移可能會耗盡，導致 DNA 損傷增加、與年齡相關的病癥和疾病以及線粒體功能障礙。與年齡相關的線粒體健康和功能下降在衰老和衰老理論中很突出，對 NAD+ 耗竭以及隨后的氧化損傷和壓力的研究支持這些觀點。
2016 年對小鼠進行的一項研究顯示，與人類相似的 NAD+ 水平與年齡相關的下降，揭示了與年齡相關的 NAD+ 水準下降是由 CD38 水準升高驅動的，CD38 是一種膜結合的 NADase，可分解 NAD+ 及其前體煙醯胺單核苷酸。該研究還證實，與年輕人（平均年齡，61歲）相比，老年人（平均年齡為34歲）在人類脂肪組織中的CD<>基因表達升高。然而，其他對小鼠的研究表明，衰老引起的炎癥和氧化應激會減少 NAD+ 的生物合成。因此，多種機制的組合可能有助于人類 NAD+ 的年齡相關下降。
維持 NAD+ 水平的臨床重要性是在 1900 年代初期確定的，當時發現以腹瀉、皮炎、失智和死亡為特徵的糙皮病可以通過含有 NAD+ 前體的食物治癒，特別是維生素 B3。值得注意的是，與維生素 B3（煙酸）補充劑相比，維生素 B<>（煙酸）會導致皮膚潮紅，而 NAD+ 注射液尚未觀察到這種副作用。近年來，低 NAD+ 水平與許多與氧化/自由基損傷增加相關的與年齡相關的病癥和疾病有關，包括糖尿病、心臟病、血管功能障礙、缺血性腦損傷、阿爾茨海默病和視力喪失。
靜 脈 輸 注 NAD+ 已被廣泛用于治療成 癮，這源于華 盛頓州西雅圖 Shadel 醫 院 醫學博士 Paul O'Hollaren 1961 年的一份報告。O'Hollaren 博士描述了在 100 多個病例中成功使用靜 脈 輸 注 NAD+ 預 防、緩 解或治 療對各種物質成 癮的急 性和慢 性癥狀，包 括 酒 精、海 洛 因、鴉 片 提 取 物、嗎 啡、二 氫 嗎 啡、 pai 替 ding、可 待 因、可 卡 因、苯 丙 胺、巴 比 妥類 藥物和鎮 靜 劑。然而，迄今為止，還沒有臨 床試驗評估 NAD+ 治療成 癮的安全性和有效性。
NAD+ 替代療法可以促進線粒體健康和體內平衡、基因組穩定性、神經保護、健康衰老和長壽，并可能有助于治療成癮。評估這些效果的臨床試驗在接受 NAD+ 注射治療的人體中尚未發表;然而，最近已經完成了許多評估 NAD+ 替代療法或增強在人類疾病和衰老背景下的療效和安全性的臨床試驗，還有許多其他試驗正在進行中。
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