NADP+ 和 NADPH 傾向于用于合成代謝反應(yīng)，包括膽固醇和核酸的生物合成、脂肪酸的延伸以及谷胱甘肽的再生，谷胱甘肽是體內(nèi)的關(guān)鍵抗氧化劑。在其他細(xì)胞過程中，NAD+ 及其其他形式被 NAD+ 依賴性/消耗酶用作底物，對(duì)蛋白質(zhì)進(jìn)行翻譯后修飾。NAD+ 還可作為二級(jí)信使分子環(huán)狀 ADP 核糖的前體，這對(duì)鈣信號(hào)傳導(dǎo)很重要。

 

 NAD+ 是由氨基酸色氨酸或維生素前體、煙酸和煙醯胺在體內(nèi)從頭自然合成的，統(tǒng)稱為維生素 B3 或煙酸;它也可以由生物合成中間體合成，包括煙醯胺單核苷酸和煙醯胺核苷。在挽救途徑中，NAD+在細(xì)胞內(nèi)不斷迴圈，與其他形式相互轉(zhuǎn)化。細(xì)胞培養(yǎng)研究還表明，哺乳動(dòng)物細(xì)胞可以吸收細(xì)胞外NAD+。

 

 NAD+ 水準(zhǔn)在新生兒中最高，并隨著實(shí)際年齡的增加而穩(wěn)步下降。50 歲以后，它們大約是年輕人水準(zhǔn)的一半.6 為什麼 NAD+ 水平隨著年齡的增長(zhǎng)而下降的問題已經(jīng)在模式生物中進(jìn)行了研究。在氧化還原反應(yīng)過程中，NAD+ 和 NADH 不會(huì)被消耗，而是不斷回收;然而，在其他代謝過程中，NAD+ 被 NAD+ 依賴性酶消耗，因此隨著時(shí)間的推移可能會(huì)耗盡，導(dǎo)致 DNA 損傷增加、與年齡相關(guān)的病癥和疾病以及線粒體功能障礙。與年齡相關(guān)的線粒體健康和功能下降在衰老和衰老理論中很突出，對(duì) NAD+ 耗竭以及隨后的氧化損傷和壓力的研究支持這些觀點(diǎn)。

 

 2016 年對(duì)小鼠進(jìn)行的一項(xiàng)研究顯示，與人類相似的 NAD+ 水平與年齡相關(guān)的下降，揭示了與年齡相關(guān)的 NAD+ 水準(zhǔn)下降是由 CD38 水準(zhǔn)升高驅(qū)動(dòng)的，CD38 是一種膜結(jié)合的 NADase，可分解 NAD+ 及其前體煙醯胺單核苷酸。該研究還證實(shí)，與年輕人（平均年齡，61歲）相比，老年人（平均年齡為34歲）在人類脂肪組織中的CD<>基因表達(dá)升高。然而，其他對(duì)小鼠的研究表明，衰老引起的炎癥和氧化應(yīng)激會(huì)減少 NAD+ 的生物合成。因此，多種機(jī)制的組合可能有助于人類 NAD+ 的年齡相關(guān)下降。

 

 維持 NAD+ 水平的臨床重要性是在 1900 年代初期確定的，當(dāng)時(shí)發(fā)現(xiàn)以腹瀉、皮炎、失智和死亡為特徵的糙皮病可以通過含有 NAD+ 前體的食物治癒，特別是維生素 B3。值得注意的是，與維生素 B3（煙酸）補(bǔ)充劑相比，維生素 B<>（煙酸）會(huì)導(dǎo)致皮膚潮紅，而 NAD+ 注射液尚未觀察到這種副作用。近年來，低 NAD+ 水平與許多與氧化/自由基損傷增加相關(guān)的與年齡相關(guān)的病癥和疾病有關(guān)，包括糖尿病、心臟病、血管功能障礙、缺血性腦損傷、阿爾茨海默病和視力喪失。

 

 靜 脈 輸 注 NAD+ 已被廣泛用于治療成 癮，這源于華 盛頓州西雅圖 Shadel 醫(yī) 院 醫(yī)學(xué)博士 Paul O'Hollaren 1961 年的一份報(bào)告。O'Hollaren 博士描述了在 100 多個(gè)病例中成功使用靜 脈 輸 注 NAD+ 預(yù) 防、緩 解或治 療對(duì)各種物質(zhì)成 癮的急 性和慢 性癥狀，包 括 酒 精、海 洛 因、鴉 片 提 取 物、嗎 啡、二 氫 嗎 啡、 pai 替 ding、可 待 因、可 卡 因、苯 丙 胺、巴 比 妥類 藥物和鎮(zhèn) 靜 劑。然而，迄今為止，還沒有臨 床試驗(yàn)評(píng)估 NAD+ 治療成 癮的安全性和有效性。